La malaltia de Parkinson (PD) és un trastorn de la vellesa que causa una sèrie de deficiències motores que són característiques. Normalment, els quatre símptomes principals són la tremolor a les mans, la rigidesa de les extremitats, la lentitud i l’ equilibri deteriorat. Amb la progressió de la malaltia, els pacients també poden experimentar demència i altres alteracions neurològiques.  Atès que els principals símptomes es deuen a la degeneració i pèrdua de cèl·lules nervioses del cervell mitjançant la molècula de senyalització dopamina, els esforços per reduir els símptomes de la patologia se centren en la substitució farmacològica amb L-DOPA, l’ús dels agonistes de dopamina i anticolinèrgics o la substitució electrofisiològica després de la cirurgia (Deep Brain Stimulation), tot i que són opcions que no curen ni retarden la progressió de la malaltia.

 

Un nou estudi publicat a la revista Journal of Clinical Investigation descriu un innovador tractament farmacològic per protegir les cèl·lules cerebrals productores de dopamina en persones afectades per la malaltia de Parkinson. En concret, la nova recerca descriu una nova aplicació de la terazosina (TZ) -un fàrmac utilitzat habitualment per tractar la hiperplàsia prostàtica benigna i la hipertensió- per lluitar contra la progressió de la malaltia de Parkinson.

 

Participen en el treball les investigadores Antonella Consiglio i Irene Fernandez, del Grup de Recerca de Cèl·lules mare i Neurodegeneració de la Facultat de Medicina i Ciències de la Salut de la Universitat de Barcelona, l’Institut de Biomedicina de la UB (IBUB) i l’Institut d’Investigació Biomèdica de Bellvitge (IDIBELL), i Angel Raya, del Centre de Medicina Regenerativa de Barcelona (CMR [B] -IDIBELL), en col·laboració amb investigadors de la Universitat de Bejing (Pequín, Xina) i la Universitat de Iowa (Estats Units).

 

Segons estudis previs dirigits pel professor Lei Liu (Universitat de Bejing), la terazosina activa la fosfoglicerat quinasa (PGK1) -el primer enzim generador d’ATP en la ruta de la glicòlisi-  i, per tant, és capaç d’augmentar els nivells d’ATP a la cèl·lula i la biogènesi mitocondrial in vitro i in vivo. En el cas dels afectats per la malaltia de Parkinson, s’havia descrit una reducció dels nivells de l’ATP i de la biogènesi mitocondrial, així com alteracions en el cicle glicolític.  Amb aquestes referències, l’equip investigador va emprar la terazosina com a fàrmac potencial per atenuar les afectacions modulades a través de l’enzim PGK1

 

Curiosament, van trobar que el fàrmac de la pròstata va ser capaç de retardar la pèrdua de cèl·lules cerebrals en diversos models de malaltia de Parkinson, fins i tot en models basats en cèl·lules troncals pluripotencials induïdes (iPSC) en humans i ratolins. A més d’estudiar el potencial de la terazosina al laboratori, els investigadors també van examinar les dades existents sobre el consum del fàrmac.

 

Després de comparar les dades de 150.000 persones tractades por hiperplàsia prostàtica -on la meitat eren medicaments com la terazosina i la resta eren fàrmacs alternatius que no afectaven PGK1-, els resultats indicaven que els pacients tractats amb terazosina eren menys propensos a desenvolupar la malaltia de Parkinson.

 

 

 

En l'estudi també s'han emprat dades de persones afectades pel Parkinson que han estat medicades per aquestes alteracions a la pròstata. Segons les conclusions, els pacients tractats amb terazosina mostraven símptomes menys greus i una progressió més lenta de la malaltia de Parkinson.

 

Aquest treball va comptar amb el suport del Consell Europeu de Recerca-ERC, el Ministeri espanyol d’Economia i Competitivitat, l’Institut de Salut Carlos III, AGAUR, i el Programa CERCA / Generalitat de Catalunya.