Càncer i genètica molecular humana
Apoptosi i càncer
|
|
Membres del grup
|
Pujar |
|
|
Coordinador (contacte)
|
|
|
Coordinador (contacte)
|
|
|
Investigador
|
|
|
Investigador
|
|
|
Investigador
|
|
|
Investigador
|
|
|
Becari
|
|
|
Becari
|
|
|
Becari
|
|
|
Becari
|
|
|
Becari
|
|
|
Personal tècnic de suport
|
|
|
Personal tècnic de suport
|
|
|
Personal tècnic de suport
|
|
Línies de recerca
|
Pujar |
|
El metabolisme glicolític com regulador de l’ apoptosi i el càncer.
- Membres del grup:
Video d'apoptosis
Les cèl·lules poden respondre l’estrès activant el mecanisme d’apoptosi (mort cel·lular progamada). Una de les causes de l’estrès cel·lular que es donen en l’organisme és la manca de nutrients, que pot provocar una parada en el cicle cel·lular, però també la mort per apoptosi (controlada) o per necrosi (no controlada). El nostre grup estudia les relacions entre el metabolisme glicolític i l’apoptosi. La inhibició d’aquesta ruta metabòlica pot matar les cèl·lulas tumorals, i a més a més pot regular l’apoptosi induïda per altres mecanismes. Per altre banda, l’estrès energètic pot determinar que una cèl·lula mori per apoptosi o per necrosi: això és important perquè aquests dos tipus de mort indueixen respostes diferents en l’organisme. Per tot això, l’estat energètic de la cèl·lula influeix en la resposta a agents terapeutics. El nostre treball es centra en dues línees d’estudi:
- determinació dels mecanismes moleculars pels quals el metabolisme de la glucosa potencia o inhibeix les dos vies d’apoptosis (intrínsica-mitocondrial i extrínsica)
- utilitat d’inhibidors del metabolisme energètic com terapia per a tumors sòlids.
Les substàncies que inhibeixen la glucolisis poden induïr apoptosis més eficaçment en cèl·lules tumorals que en cèl·lules normals. Per aquesta raó estem estudiant la seva utilitat en el tractament de tumors.
- Enllaços d’utilitat:
|
|
Publicacions
|
Pujar |
|
Coll-Mulet, L., Iglesias-Serret, D., Santidrián, A.F:, Cosialls, A.M., de Frias, M., Castaño, E., Campàs, C., Barragán, M., Fernández de Sevilla, A., Domingo, A., Vassilev, L.T., Pons, G., Gil, J.
MDM2 antagonists activate p53 and synergize with genotoxic drugs in B-cell chronic lymphocytic leukemia cells.
Blood 107: 4109-414, 2006
|
|
|
Del Castillo G., Murillo M.M., Álvarez-Barrientos A., Bertran E., Fernández M., Sánchez A., Fabregat I.
Autocrine production of TGF-beta confers resistance to apoptosis after an epithelial-mesenchymal transition process in hepatocytes: Role of EGF receptor ligands.
Exp Cell Res, 312:2860-2871, 2006
|
|
|
Iglesias-Serret, D., de Frias, M., Santidrián, A.F., Coll-Mulet, L., Cosialls, A.M., Barragán, M., Domingo, A., Gil, J., Pons, G.
Regulation of the pro-apoptotic BH3-only protein BIM by glucocorticoids, survival signals and the proteasome in chronic lymphocytic leucemia cells.
Leukemia 21: 281-287, 2007
|
|
|
Caja L., Ortiz C., Bertran E., Murillo M.M., Miro-Obradors M.J., Palacios E., Fabregat I.
Differential intracellular signalling induced by TGF-beta in rat adult hepatocytes and hepatoma cells: implications in liver carcinogenesis.
Cell Signal, 19:683-694, 2007
|
|
|
Graus, F.; Tortosa, A.
Neuro-oncology: setting new standards of management.
Lancet Neurol, 5(1): 7-8, 2006
|
|
|
Munoz-Pinedo C, Guio-Carrion A, Goldstein JC, Fitzgerald P, Newmeyer DD, Green DR.
Different mitochondrial intermembrane space proteins are released during apoptosis in a manner that is coordinately initiated but can vary in duration.
Proc Natl Acad Sci U S A, 103:11573-11578, 2006
|
|
|