Logo: IDIBELL -Institut d'Investigació Biomèdica de Bellvitge-

Correu del professional


 
Web   Persones
Programes/Àrees científiques Àrees científiques Versió per imprimir
Càncer i genètica molecular humana

Apoptosi i càncer

COORDINADOR GENERAL
Gil Santano , Joan
UB
934029095

Membres del grup

Pujar
Coordinador (contacte)
Coordinador (contacte)
Investigador
Investigador
Investigador
Investigador
Becari
Becari
Becari
Becari
Becari
Personal tècnic de suport
Personal tècnic de suport
Personal tècnic de suport

Línies de recerca

Pujar

 

El metabolisme glicolític com regulador de l’ apoptosi i el càncer.
  • Membres del grup:


    Video d'apoptosis

     

     

    Les cèl·lules poden respondre l’estrès activant el mecanisme d’apoptosi (mort cel·lular progamada). Una de les causes de l’estrès cel·lular que es donen en l’organisme és la manca de nutrients, que pot provocar una parada en el cicle cel·lular, però també la mort per apoptosi (controlada) o per necrosi (no controlada). El nostre grup estudia les relacions entre el metabolisme glicolític i l’apoptosi. La inhibició d’aquesta ruta metabòlica pot matar les cèl·lulas tumorals, i a més a més pot regular l’apoptosi induïda per altres mecanismes. Per altre banda, l’estrès energètic pot determinar que una cèl·lula mori per apoptosi o per necrosi: això és important perquè aquests dos tipus de mort indueixen respostes diferents en l’organisme. Per tot això, l’estat energètic de la cèl·lula influeix en la resposta a agents terapeutics. El nostre treball es centra en dues línees d’estudi:

  • determinació dels mecanismes moleculars pels quals el metabolisme de la glucosa potencia o inhibeix les dos vies d’apoptosis (intrínsica-mitocondrial i extrínsica)

     

  • utilitat d’inhibidors del metabolisme energètic com terapia per a tumors sòlids.

    Les substàncies que inhibeixen la glucolisis poden induïr apoptosis més eficaçment en cèl·lules tumorals que en cèl·lules normals. Per aquesta raó estem estudiant la seva utilitat en el tractament de tumors.

  • Enllaços d’utilitat: 

Publicacions

Pujar
Coll-Mulet, L., Iglesias-Serret, D., Santidrián, A.F:, Cosialls, A.M., de Frias, M., Castaño, E., Campàs, C., Barragán, M., Fernández de Sevilla, A., Domingo, A., Vassilev, L.T., Pons, G., Gil, J.
MDM2 antagonists activate p53 and synergize with genotoxic drugs in B-cell chronic lymphocytic leukemia cells.
Blood 107: 4109-414, 2006
Del Castillo G., Murillo M.M., Álvarez-Barrientos A., Bertran E., Fernández M., Sánchez A., Fabregat I.
Autocrine production of TGF-beta confers resistance to apoptosis after an epithelial-mesenchymal transition process in hepatocytes: Role of EGF receptor ligands.
Exp Cell Res, 312:2860-2871, 2006
Iglesias-Serret, D., de Frias, M., Santidrián, A.F., Coll-Mulet, L., Cosialls, A.M., Barragán, M., Domingo, A., Gil, J., Pons, G.
Regulation of the pro-apoptotic BH3-only protein BIM by glucocorticoids, survival signals and the proteasome in chronic lymphocytic leucemia cells.
Leukemia 21: 281-287, 2007
Caja L., Ortiz C., Bertran E., Murillo M.M., Miro-Obradors M.J., Palacios E., Fabregat I.
Differential intracellular signalling induced by TGF-beta in rat adult hepatocytes and hepatoma cells: implications in liver carcinogenesis.
Cell Signal, 19:683-694, 2007
Graus, F.; Tortosa, A.
Neuro-oncology: setting new standards of management.
Lancet Neurol, 5(1): 7-8, 2006
Munoz-Pinedo C, Guio-Carrion A, Goldstein JC, Fitzgerald P, Newmeyer DD, Green DR.
Different mitochondrial intermembrane space proteins are released during apoptosis in a manner that is coordinately initiated but can vary in duration.
Proc Natl Acad Sci U S A, 103:11573-11578, 2006
© Institut d'Investigació Biomèdica de Bellvitge