Investigadors del grup de Neurobiologia cel·lular i molecular de l’Institut d’Investigació Biomèdica de Bellvitge (IDIBELL) i la Universitat de Barcelona, liderats per l’investigador Artur Llobet, han demostrat que els nivells sinàptics de la proteïna clatrina actuen com un factor determinant de la plasticitat sinàptica de les neurones.
Les neurones transmeten la informació en uns punts de contacte especialitzats anomenats sinapsi. Aquestes estructures consten de dos elements: el presinàptic, donador de la informació, i el postsinàptic, receptor de la informació. En el cas del terminal presinàptic la informació es troba emmagatzemada en vesícules que contenen els neurotransmissors. Quan arriba un estímul al terminal presinàptic s’allibera una vesícula per exocitosi. Però per evitar que el terminal es quedi sense vesícules, immediatament després de l’exocitosi té lloc un procés d’endocitosi que permet reformar la vesícula. Aquest acoblament entre exo i endocitosi defineix el que es coneix com a cicle vesicular de les vesícules sinàptiques i és clau per que les neurones alliberin informació correctament. El cicle vesicular s’ha d’adaptar als canvis constants de l’activitat neuronal, i per tant és un determinant de la plasticitat neuronal.
Els investigadors de l’estudi han volgut determinar el paper de la clatrina en la plasticitat sinàptica. “Aquesta proteïna està implicada en tots els processos d’endocitosi en totes les cèl·lules de l’organisme i fins ara es creia que al ser tan abundant els seus nivells no suposaven un factor limitant” ha explicat Artur Llobet. “El nostre estudi” afegeix l’investigador “qüestiona aquest dogma ja què hem comprovat que en períodes d’estimulació neuronal intensos, però sempre dins de nivells fisiològics, els nivells presinàptics de clatrina disminueixen de manera reversible. És a dir els nivells de clatrina són una propietat dinàmica dels terminals”. “Aquest fet no és sorprenent, el que sí que ho és, es que una baixada de només un 20% és capaç d’alterar la funció sinàptica. Concretament, aquesta disminució redueix el nombre de vesícules que poden ser alliberades, el que té una acció directa sobre l’exocitosi i per tant sobre l’alliberament d’informació”.
En resum “El nostre treball” afirma Llobet “demostra que els nivells de clatrina són un factor limitant per a la transmissió sinàptica, per tant contribueix a la plasticitat sinàptica”.
Referència
Francisco J. López-Murcia, Stephen J. Royle and Artur Llobet. Presynaptic Clathrin Levels Are a Limiting Factor for Synaptic Transmission. The Journal of Neuroscience. Doi: 10.1523/JNEUOSCI.5081-13.2014